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幽门螺杆菌与胃炎概述
        胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。引起的原因很多,其中幽门螺杆菌(HP)感染是最常见的原因。HP为非侵袭性病原,但是能引起强烈的炎症反应,它直接刺激免疫细胞,引起粘膜炎症或直接刺激上皮的细胞因子。HP相关性胃炎与胃酸分泌功能二者间是有双向关系的,一方面胃酸的分泌影响HP寄居在胃粘膜的数量及其分布,并影响感染后粘膜炎症反应的严重程度;另一方面HP相关性胃炎改变了胃粘膜的胃酸分泌功能。

  HP相关性胃炎的特点:①表面上皮变性;②多形核细胞浸润;③慢性炎症细胞浸润;④萎缩;⑤肠化生。退行性改变如粘液耗损,上皮细胞转变为立方形,渗出及表皮细胞“脱落”,均是慢性胃炎的显著特征。表面细胞的变化与HP数量的多少有关。多形核细胞的浸润是“活动性”慢性炎症的标志,慢性炎细胞浸润程度与HP数量密切相关。

  HP被吞咽后,穿透粘液层,紧贴在胃粘膜上皮的表面繁殖。一些细菌粘附于上皮细胞表面,另一些细菌穿透上皮细胞,进入固有层,但组织侵蚀与化学介质的参与,会引起强烈的炎症反应,出现上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐、腹胀等症状,即急性胃炎。急性期通常持续7天,部分病人在此期间细菌被清除,胃粘膜恢复正常,但大部分病人不能清除HP,而转为慢性感染。

  慢性胃炎中,95%为HP感染,HP感染可引起三种不同类型的慢性胃炎,即浅表性胃炎、弥漫性胃窦胃炎或多灶性萎缩性胃炎。持续性胃炎的特点是形成腺体萎缩和肠化生。反复的粘膜损伤使腺体消失,引起粘膜萎缩,随HP感染时间的延长萎缩的发生率及严重程度均增 加。HP的慢性感染可引起胃上皮类似于肠上皮的形态学改变,即为肠化生。肠化生是胃肠粘膜对持续性感染的一种适应性现象。随着人们逐渐认识到HP感染是胃炎的最主要原因之一,1990年在悉尼召开的世界胃肠大会工作组建立了一种新的胃炎分类法,即悉尼分类法,包括组织学和内镜两个主要分支构成,组织学由病因、解剖部位和形态三者组成。描述形态时仅拟定了急性胃炎、慢性胃炎、特殊类型胃炎三种不同类型,三部位的胃炎分别是胃窦炎、胃体炎和全胃炎。与组织学分级一样,内镜下所见胃炎严重程度亦分为无、轻、中、重。为了使胃炎的组织学评价标准化,又推荐了取材部位,认为检查时取四块标本,两块来自胃窦,两块来自胃体是比较合适的。HP相关性胃炎治疗的关键在于清除HP。有许多研究证明,成功清除HP后可使内镜下所见胃炎及组织学胃炎消退。

  谁需要治疗幽门螺杆菌

  幽门螺杆菌(HP)与上胃肠道疾病关系密切,但并不是所有HP感染都需要接受抗HP治疗。因为:

  ①从当前的观点看来,并不是所有感染HP的病人都有治疗的必要性,也就是说根除HP后未必对其伴随病有益;

  ②目前的许多抗HP感染的方案正在进行尝试,而且在治疗中产生不同的副反应;

  ③全世界有过半以上的人感染HP,如果均予治疗势必经济负担过重;

  ④如全球过半的人在应用抗生素,无疑造成HP耐药菌株在人群传播,会导致将来对HP根除的更大的困难;

  ⑤不是所的HP都是产毒菌株,只有50%—60%的HP具有细胞毒素活性。

  关于哪些人需要接受抗HP治疗,1999年世界胃肠病会议上专家建议:

  ①与HP相关的胃十二指肠溃疡病人一律抗HP治疗;

  ②对用抗分泌药维持治疗的HP阳性的消化性溃疡患者,加用抗HP治疗。但对非溃疡性消化不良伴HP及胃癌患者是否抗HP治疗,尚无统一意见。HP是慢性活动性胃炎的主要病因,胃粘膜相关性淋巴组织恶性淋巴瘤也与HP相关。根除HP后,活动性胃炎消失,胃窦炎好转,胃粘膜相关性淋巴样组织恶性淋巴瘤也可以缩小或消退,故对此两种情况也应作HP根除治疗。

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